كشفت دراسة حديثة نُشرت في مجلة ACS Nano عن آلية مرضية جديدة تسهم في تفسير التدهور التدريجي للخلايا العصبية في مرض باركنسون. فقد تبيّن أن تجمعات صغيرة من بروتين ألفا-سينوكلين (α-synuclein) تُعرف باسم الأوليغومرات (Oligomers) قادرة على اختراق غشاء الخلية العصبية وتكوين مسامات مؤقتة فيه. كيف تحدث الإصابة؟ يُعدّ غشاء الخلية العصبية حاجزًا حيويًا يحافظ على التوازن الكيميائي داخل الخلية. أظهرت الدراسة أن أوليغومرات ألفا-سينوكلين: ترتبط أولًا بسطح الغشاء الخلوي ثم تخترقه جزئيًا ثم تعيد تنظيم نفسها لتُكوّن مسامات (Pores) تسمح بمرور الجزيئات بشكل غير مُسيطر عليه المثير للاهتمام أن هذه المسامات ليست ثابتة، بل تفتح وتغلق بشكل ديناميكي، مما يؤدي إلى اختلال تدريجي في توازن الخلية بدلًا من موتها الفوري. الأهمية المرضية للاكتشاف تُفسّر هذه الآلية التطور البطيء لمرض باركنسون؛ إذ إن الضرر المتقطع يسمح للخلية بمحاولة التعويض لفترة من الزمن قبل أن تنهار تدريجيًا. كما أظهرت الدراسة أن: الأغشية ذات الانحناء العالي هي الأكثر تأثرًا لذلك تُعدّ الميتوكوندريا (محطات إنتاج الطاقة) من أكثر العضيّات عرضة للتلف هذا يربط بين خلل الطاقة الخلوية والتنكس العصبي في المرض آفاق علاجية مستقبلية تم اختبار الأجسام النانوية (Nanobodies) لتحييد أوليغومرات ألفا-سينوكلين، ونجحت في كشفها لكنها لم تمنع تكوّن المسامات. وتشير النتائج إلى أن حماية الأغشية الخلوية أو منع تكوّن هذه المسامات قد تمثل هدفًا علاجيًا واعدًا في المستقبل. الدور الطبيعي لبروتين ألفا-سينوكلين في الحالة الطبيعية، يوجد بروتين ألفا-سينوكلين بكثرة في النهايات العصبية، ويلعب دورًا أساسيًا في: تنظيم إطلاق النواقل العصبية تسهيل اندماج الحويصلات المشبكية مع الغشاء الخلوي لكن عند سوء طي البروتين، يفقد وظيفته الطبيعية ويكتسب وظيفة سامة تؤدي إلى تلف الخلايا العصبية، مما يُسرّع عملية التنكس العصبي. الخلاصة يُعد هذا الاكتشاف تقدمًا مهمًا في فهم الآلية الجزيئية لمرض باركنسون، حيث يربط بين تجمعات ألفا-سينوكلين، اختراق الغشاء الخلوي، وخلل توازن الخلية العصبية. وقد يفتح هذا الفهم الطريق أمام استراتيجيات علاجية جديدة تستهدف حماية الأغشية الخلوية ومنع هذا الضرر المبكر. جامعة المستقبل الاولى على الجامعات العراقية الاهلية