تُظهر الأدلة المتراكمة أن الضغوط النفسية (الحادة والمزمنة) تؤثر على ضغط الدم عبر شبكات عصبية-هرمونية-التهابية تؤدي إلى زيادات عرضية ومزمنة في ضغط الشريان. تفاعل الجهاز العصبي الودّي (SNS)، محور الغدة النخامية-الدرقية (HPA)، ونظام الرنين–أنجيوتنسين (RAS) مع تغيرات في وظيفة البطانة والالتهاب والمرونة الوعائية يُشكّل المسار الفسيولوجي الأساسي الذي يربط الضغوطات النفسية بارتفاع ضغط الدم. الأدلة التجريبية الحديثة تُشير إلى أن فرط الاستجابة الفسيولوجية للإجهاد قد يتنبأ بتطور فرط ضغط الدم مع الزمن، وأن تدخلات مثل التمارين وتقنيات إدارة التوتر قد تقلّل من قابلية الاستجابة وترتبط بانخفاض مخاطر ارتفاع الضغط. 1. خلفية فسيولوجية موجزة الاستجابة الودّية والسيتوكينات: تحت إجهاد حاد تنشط المراكز الودّية في جذع الدماغ والهيبوثالاموس، ما يؤدي لإفراز الكاتيكولامينات (نورأدرينالين، أدرينالين) التي ترفع النتاج القلبي وتسبب تضيقًا وريدياً/شريانيًا مؤقتًا — مسببًا ارتفاعًا حادًا في ضغط الدم. تكرار هذه النوبات أو استمرار مؤشرات التوتّر يؤدي إلى تغييرات بنيوية ووظيفية في الأوعية (انخفاض مرونة/تلف بطاني) وزيادة إشارات الالتهاب. محور HPA والكورتيزول: تعرّض الجسم للضغط يُفعّل HPA مما يزيد إنتاج الكورتيزول. الكورتيزول المزمن يمكن أن يعزز حساسية الأوعية للكاتيكولامينات، يزيد إعادة امتصاص الصوديوم في الكلية، ويحفّز عوامل التهابية وأيضية تؤهل لارتفاع ضغط الدم المستديم. دور نظام الرنين–أنجيوتنسين (RAS): تعرّضات الإجهاد تحفّز نشاط RAS موضعيًا ومركزيًا، مما يرفع أنجيوتنسين II ويؤدي إلى توسّع عضلة محيطية، تفعيل أكسيد النيتريك المضاد، وتأثيرات التهابية أكسيدية تسهم في فرط ضغط الدم طويل الأمد. التحميل الشاذ (Allostatic load): مفهوم «allostatic load» يجسّد عبء التعرضات المتكررة أو المزمنة على محاور الإجهاد (SNS، HPA، التوازن الأيضي) ويترجم إلى علامات بيولوجية (ضغط مرتفع، ارتفاع جلايسيميا/دهون، مؤشرات التهابية) مرتبطة بمخاطر قلبية وعائية أكبر. قياس هذا العبء يربط نماذج التعرض المزمن بخطر الإصابة بارتفاع الضغط. 2. الأدلة التجريبية الحديثة • مراجعات منهجية ودراسات متابعة أظهرت أن الأفراد ذوي فرط الاستجابة الفسيولوجية للإجهاد الحاد (ارتفاعات أكبر في ضغط الدم/معدل القلب/هرمونات الإجهاد أثناء مهمة نفسية) لديهم احتمال أعلى لتطور فرط ضغط الدم لاحقًا. • دراسات طولية وميدانية (بواسطة أجهزة محمولة/تطبيقات) تربط بين فترات التوتر اليومية وارتفاعات عرضية في الضغط، كما تُظهر مساهمة العادات المصاحبة (التدخين، قلة النوم، تناول الكحول) كعوامل وسيطة. • تدخلات ترتكز على التمارين أو تدريب التحمل القلبي الرئوي قلّلت من استجابة ضغط الدم للإجهاد في تجارب تحكم عشوائية حديثة، مما يوحي بآلية قابلة للتعديل. 3. استنتاج العلاقة بين الضغوط النفسية وارتفاع ضغط الدم مُدعّمة بآليات فيزيولوجية واضحة: تنشيط الجهاز الودّي، محور HPA، وتفعيل RAS، مع تأثيرات مفترضة عبر الالتهاب وتلف البطانة وارتفاع الصلابة الوعائية. جمع بيانات استجابة الإجهاد الحاد مع مؤشرات allostatic load وقياسات ضغط الدم المتنقلة يمكن أن يبيّن من يتعرض لخطر تطور فرط الضغط، مع إمكانية تعديل هذا الخطر عبر تدخلات نمط حياة موجهة. بقلم الدكتوره بان ظاهر ذباح جامعة المستقبل الاولى على الجامعات الاهلية