المقدمة
* متلازمة التعب المزمن (Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome, ME/CFS) مرض معقد مجهول السبب يتميز بتعب شديد لا يتحسن بالراحة.
* الأدلة الحديثة تشير إلى أن الاستعداد الوراثي والتغيرات اللاجينية قد يلعبان دورًا مهمًا في القابلية للإصابة وتطور الأعراض.
الأساس الجيني لـ ME/CFS
* دراسات الارتباط على مستوى الجينوم (GWAS) بدأت تكشف عن متغيرات جينية ترتبط بالمناعة، استقلاب الطاقة، ووظائف الميتوكوندريا.
* بعض الجينات المرشحة تشمل: NR3C1 (مستقبلات الكورتيزول)، HLA genes (تنظيم المناعة)، وجينات مسارات الالتهاب.
التنظيم اللاجيني (Epigenetic regulation)
مثيلة الدنا (DNA methylation)
* أظهرت دراسات حديثة أن المرضى لديهم أنماط مثيلة غير طبيعية في جينات المناعة والالتهاب.
* هذه التغيرات قد تكون نتيجة الإجهاد المزمن أو العدوى الفيروسية.
الرنا غير المشفر (Non-coding RNAs)
* ميكروRNA (miRNAs) محددة تتأثر في المرضى، وقد تُستخدم كمؤشرات حيوية (biomarkers).
تعديلات الهيستونات
* لا تزال أقل دراسة، لكن النتائج الأولية تشير إلى خلل في فتح/غلق مناطق من الكروماتين المرتبطة باستقلاب الطاقة.
العلاقة بين الجينات والبيئة :
* يعتقد أن ME/CFS ناتج عن تفاعل معقد بين القابلية الجينية (genetic predisposition) والتعرض البيئي (مثل العدوى الفيروسية، الإجهاد النفسي).
* التغيرات اللاجينية تمثل الرابط الذي يفسر كيف تؤدي البيئة إلى إعادة برمجة التعبير الجيني.
التطبيقات المستقبلية
1. التشخيص المبكر ك : استخدام أنماط مثيلة الدنا أو miRNAs كمؤشرات حيوية.
2. العلاج الشخصي : استهداف المسارات اللاجينية (مثل مثبطات الإنزيمات المسؤولة عن مثيلة الدنا).
3. الوقاية : متابعة الأفراد ذوي الخطورة العالية وراثيًا لمنع تطور المرض .
الخاتمة
ME/CFS لم يعد يُنظر إليه كاضطراب نفسي فقط، بل أصبح واضحًا أنه يرتبط بآليات وراثية ولاجينية معقدة. الأبحاث المستقبلية ستحدد ما إذا كان تعديل هذه العلامات يمكن أن يؤدي إلى علاجات فعّالة.
جامعة المستقبل الجامعة الاولى في العراق
قسم تقنيات المختبرات الطبية الاول في التصنيف الوطني العراقي .